肿瘤微环境与衰老国际合作联合实验室现有专职科研人员二十余人，均为硕士及以上学历。其中青年泰山学者专家2人，海外高层次人才1人，获“齐鲁卫生与健康领军人才”称号3人，滨州“渤海英才：杰出贡献”专家2人，滨州市青年学术带头人2人。实验室与奥地利约翰开普勒大学肿瘤表观遗传学实验室带头人虞甬教授及德国柏林肿瘤整合医学研究院（BISO）院长Prof. Dr. Clemens A. Schmitt（克莱蒙斯·施密特）教授建立了长期稳定的合作关系，开展了多项基础、临床合作研究。于2020年全职引进邓炯教授，开展肺癌小动物模型构建和发病机制研究。主要研究方向包括：（1）肿瘤发生、耐药和转移产生的机制研究；（2）肿瘤诊断生物分子标记物筛选；（3）黄河三角洲药用资源中新型抗肿瘤药物的研发；（4）神经精神因素在肿瘤发生发展中的作用。近五年本实验室承担、完成省部级及以上课题近二十项，科研经费达1000余万元，发表科研论文近百篇，其中在国际顶级知名期刊Cancer cell、Blood、cell death and discovery等期刊上发表文章多篇。获山东省医学科技创新成果奖三等奖2项，山东省药学会科学技术三等奖1项，滨州市自然科学奖多项。首次发现两种H3K9组蛋白去甲基化酶，LSD1and JMJD2通过增强E2F靶基因的表达来抑制由癌基因RAS和BRAF诱导的衰老。因此抑制H3K9能够恢复衰老并且调控肿瘤生长。鉴定并提出ABCG2阳性的激活态支气管干细胞（BASC）是肺腺癌起源细胞。这个结论对世界上普遍认为的，肺癌起源于气泡II型（AT2）始祖细胞的理论，提出了颠覆性挑战。首次发现被动性Xc-胱氨酸泵的摄取是被主动性谷氨酸转移泵SLC1A1所驱动的。这对肿瘤代谢的理解和治疗策略有着方向性的影响。揭示PTGES/PGE2在肺癌发生、肺转移过程中的关键性作用。发现肿瘤微环境中PGE2的关键性作用，诱导肿瘤细胞自身进入免疫耐受状态，诱导免疫细胞进入免疫抑制状态。发现GPRC5A缺失可导致MDM2增高，从而抑制p53通路。GPRC5A缺失诱导的EGFR信号通路激活，对MDM2的激活起了重要作用。首次发现经过化疗进入衰老的细胞能够重新进入细胞周期，并且获得更强的干性。筛选出诱导去分化的霍奇金淋巴瘤细胞向B细胞再次分化的新型小分子化合物并对其表观遗传机制进行研究。揭示了在三阴性乳腺癌中，H3K27me3组蛋白甲基化酶EZH2通过表观遗产修饰能够下调TET1 的表达进而抑制P53相关信号通路，为三阴性乳腺癌的治疗提供了新的靶点。发现去甲斑 蝥素NCTD降低原癌基因UBE2C的表达，进而抑制肺癌的发生，发展和转移，从而为NCTD的临床应用提供理论基础。揭示了海绵来源生物碱aaptamine通过PI3K/AKT/GSK3β信号通路发挥抗肺癌的作用机制，为肺癌药物的开发提供了新的思路。揭示了半枝莲提取物能够直接靶向干细胞转录因子SOX2，从而抑制肿瘤干细胞异常激活的Hedgehog信号通路关键组份，阻遏肺癌干细胞增殖及其介导的肺癌细胞体内外耐药性。该成果丰富了非小细胞肺癌发生耐药和转移的分子机理，为非小细胞肺癌病人的临床治疗提供了新思路。以噬菌体筛选技术获得的靶向cyclin D1的单链抗体为基础，首次构建了内质网滞留型的胞内抗体，并通过体内外实验证实，该胞内抗体通过靶向结合cyclin D1，抑制cyclin D1与CDK4的结合，调控肝癌细胞增殖和凋亡。通过乳腺癌荷瘤小鼠模型研究了山芝麻多糖体内的免疫调节作用。首次证实了山芝麻多糖能够增强小鼠体内的免疫应答，为乳腺癌的治疗提供了新的思路。首次发现，肺肿瘤抑制基因GPRC5A通过与EGFR相互作用，抑制肺上皮细胞中EGFR信号通路。而GPRC5A的缺失导致EGFR信号失控性激活。这个发现对GPRC5A缺失诱发肺癌的机制提供了理论解释。