近日，来自山东大学基础医学院的高鹏教授研究团队发现EGR1介导的长链非编码RNA转录能激活促进胃癌细胞周期进程，而且EGR1激活的HNF1A-AS1能调控多种促生长因子和抗生长因子从而促进胃癌的发生发展，可作为治疗的靶点。题为“EGR1-mediated transcription of lncRNA-HNF1A-AS1 promotes cell cycle progression in gastric cancer ”的文章发表在Cancer Research杂志上。
胃癌是世界上导致癌症相关死亡的三大原因之一，我国是胃癌发病高发区。对胃癌发生发展机制进行深入研究，以确定潜在的治疗靶点，寻求有效的治疗方法从而提高患者生存率具有重要的意义。
高鹏教授研究团队发现肝细胞核因子1同源蛋白A反义RNA 1 (HNF1A-AS1)在胃癌组织中表达显著上调，早期生长反应蛋白1 (EGR1)结合HNF1A-AS1启动子区域，激活其转录并且促进了胃癌细胞增殖。同时，研究人员在机制研究中发现，HNF1A-AS1作为内源性竞争性RNA通过吸附 miR-661上调了miR-661的直接靶点细胞分裂周期34 (CDC34)的表达。
另外，EGR1和HNF1A-AS1通过促进CDC34介导的p21泛素化降解抑制了p21的表达，从而增强了细胞周期蛋白的表达，EGR1激活的HNF1A-AS1调控多种促生长因子和抗生长因子促进胃癌的发生发展，可作为治疗的靶点。
胃癌是世界上导致癌症相关死亡的三大原因之一，我国是胃癌发病高发区。对胃癌发生发展机制进行深入研究，以确定潜在的治疗靶点，寻求有效的治疗方法从而提高患者生存率具有重要的意义。
高鹏教授研究团队发现肝细胞核因子1同源蛋白A反义RNA 1 (HNF1A-AS1)在胃癌组织中表达显著上调，早期生长反应蛋白1 (EGR1)结合HNF1A-AS1启动子区域，激活其转录并且促进了胃癌细胞增殖。同时，研究人员在机制研究中发现，HNF1A-AS1作为内源性竞争性RNA通过吸附 miR-661上调了miR-661的直接靶点细胞分裂周期34 (CDC34)的表达。
另外，EGR1和HNF1A-AS1通过促进CDC34介导的p21泛素化降解抑制了p21的表达，从而增强了细胞周期蛋白的表达，EGR1激活的HNF1A-AS1调控多种促生长因子和抗生长因子促进胃癌的发生发展，可作为治疗的靶点。
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